作者：陳井鑫，陳集敏，鄧偉，王濤，廖天安，海南省人民醫院口腔科
惡性外耳道炎（malignant external otitis，MEO）主要發生于外耳道軟骨和骨組織連接區域的頑固性感染性疾病，患者均患糖尿病，凡累及顳下頜關節骨組織致骨壞死的病例預后相對較差。現將臨床診治的兩例報告如下。
一、臨床資料
1.病例1：男性，72歲，因左側外耳道腫脹、流膿3個月并張口受限近1個月就診。口腔科檢查：左側耳廓皮膚輕度腫脹變厚、暗紅色，外耳道皮膚腫脹明顯、觸痛，其前下壁有一3 mm直徑瘺口，顳下頜骨關節區腫脹、壓痛，有膿性分泌物溢出，張口中度受限，左后牙開殆，顳下頜關節三維CT檢查示：左髁突局部有骨質缺損，周圍軟組織腫脹模糊（圖1）。既往有糖尿病、高血壓、心臟病病史，空腹血糖12.3 mmol/L，血壓160/100mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），C反應蛋白偏高，膿液細菌培養為銅綠假單胞菌，心電圖示心肌缺血。
圖1病例1術前CT示死骨形成（箭頭）
2.病例2：女性，47歲，因右側耳前區疼痛并被診斷為外耳道炎治療1.5個月，張口受限就診。口腔科檢查：右側外耳道皮膚腫脹明顯、觸痛，外耳道前下壁有一直徑2 mm瘺口，顳下頜骨關節區腫脹、壓痛，擠壓有膿性分泌物溢出，張口中度受限，右下頜后牙開牙合，顳下頜關節三維CT示：右髁突邊緣蟲蝕狀骨質破壞、顳下頜關節間隙增寬、周圍軟組織腫脹（圖2）。空腹血糖14.5 mmol/L，C反應蛋白偏高，膿液細菌培養為銅綠假單胞菌，抗感染治療11 d后顳下頜關節三維CT示局部骨質有壞死（圖3）。
圖2病例2就診時CT（箭頭）；圖3病例2住院治療11 d后復查CT示死骨形成（箭頭）
二、治療過程及預后
控制系統疾病后行顳下頜關節探查清創及關節成形術，耳前切口在上下頜各植入3枚牽引釘，壞死硬組織送病檢，部分壞死組織行細菌培養及藥敏試驗。抗感染治療及系統疾病控制，頜間牽引調整咬合。病理檢查：壞死骨組織、局部炎癥細胞明顯（圖4，5）。治療2周后，患者張口受限解除，咬合關系基本恢復正常，局部癥狀消失，出院后繼續給予抗生素治療2周，并定期復查，隨訪1年，未見復發。
圖4病例1局部組織病理檢查示炎性改變及壞死骨組織（HE低倍放大）；圖5病例2局部組織病理檢查示炎性改變及壞死骨組織（HE低倍放大）
三、討論
MEO是一種伴有侵襲性骨質破壞的外耳道炎，多見于老年糖尿病患者或免疫缺陷者，炎性破壞可呈進行發展，常累及周圍臨近軟硬組織，可破壞顱底導致神經癥狀甚至死亡。由MEO感染所導致的顳下頜關節壞死臨床少見，其發生可能與糖尿病導致患者免疫力降低及糖尿病性微血管病變，導致組織修復能力差，也可能因骨性外耳道發育缺陷胡施可孔導致顳下頜關節組織疝人外耳道前壁形成感染擴散通道。這些可能是MEO擴散至顳下頜關節導致其壞死的綜合因素，MEO所致顳下頜關節癥狀一般最先出現耳痛或者耳道溢膿、聽力下降，后出現耳前區腫脹，隨著關節被累及，出現張口受限，局部檢查常可見外耳道及周圍皮膚腫脹，耳道可見膿性分泌物或肉芽組織，患側后牙開胎，實驗室檢查往往血糖偏高，影像學檢查顳下頜骨關節區炎性表現、外耳道縮小或者軟組織堆積閉鎖、顳下頜關節骨組織缺損，甚至死骨形成。
由于容易被誤診、漏診，病情可進一步發展累及顱底、顱內，導致生命危險，需要臨床上重視。臨床診斷要點：①外耳道及周圍組織水腫、外耳道可見肉芽組織、中耳無明顯病變；②顳下頜關節區腫脹，外耳道有瘺管時，擠壓關節區有分泌物溢出，或者張閉口時有分泌物溢出，受累側開駘，張口受限；③CT或者MRI檢查關節區軟組織腫脹或者骨組織壞死改變；④患有糖尿病或者免疫功能低下；⑤排除惡性腫瘤或結核感染。MEO所致顳下頜關節區感染的治療：早發現、早診斷是關鍵，在控制系統疾病及合理使用抗生素的前提下，早期行高壓氧等保守治療，中晚期徹底清創引流，甚至關節成形治療。
來源：中華口腔醫學雜志
